Viele von uns haben den Stich eines starken Sonnenbrands und die darauf folgende juckende, schälende Haut erlebt. Jahrzehntelang vermuteten Wissenschaftler, dass Schmerz und Juckreiz dasselbe waren, nur in unterschiedlicher Intensität ausgedrückt: Juckreiz war nur leichter Schmerz und Schmerz war starker Juckreiz.
Wissenschaftler haben versucht, besser zu verstehen, wie diese Empfindungen auf zellulärer Ebene auftreten. Jüngste Studien, die von den National Institutes of Health finanziert wurden, zeigen, dass Schmerz und Juckreiz auf einen komplizierten Prozess zurückzuführen sind, an dem viele Arten von Neurotransmittern, Chemikalien, die Nervensignale an das Gehirn übertragen, und Rezeptoren, Zelloberflächenproteine, die diese Signale akzeptieren, beteiligt sind. Ein Hauptziel dieser Forschungslinie ist es, bessere Wege zu finden, um chronische Schmerzen und Juckreiz zu bekämpfen, die trotz der Verwendung beruhigender Medikamente häufig bestehen bleiben.
Schmerz und Juckreiz definieren
Schmerz und Juckreiz sind beide Formen der Nozizeption, der Wahrnehmung von Gefahren durch Reize aus der Umwelt. Grundsätzlich sagt der Schmerz dem Körper, dass entweder eine Verletzung vorliegt oder dass eine unmittelbar bevorsteht. Nozizeption ist der Grund, warum wir ein brennendes Gefühl verspüren, wenn wir einer Flamme zu nahe kommen. Juckreiz, klinisch als Juckreiz bekannt, signalisiert, dass sich ein reizendes oder potenzielles Toxin in der Nähe befindet.
In beiden Fällen ist die Haut für die Signalübertragung von entscheidender Bedeutung. Als Keratinozyten bezeichnete Zellen leben an der Basis der Epidermis, der Oberflächenschicht der Haut, und senden sensorische Signale an nahegelegene Nervenenden. Wenn Haut eine Steinmauer wäre, die eine Stadt umgibt, wären Keratinozyten die Wachtürme, die die Stadtbewohner darauf aufmerksam machen, dass sie sich Eindringlingen nähern. Die Nervenenden übertragen das Signal über Schaltkreise mehrerer Nervenzellen zum Gehirn.
Der Schmerz ist jedoch nicht auf die Haut beschränkt. Die gleichen Schmerzrezeptoren sind an den Nervenenden im Körper vorhanden und erzeugen das Gefühl eines schmerzenden Muskels oder Magenkrampfes. Dies ist bei Juckreizrezeptoren nicht der Fall. Sie gehen nur so weit in den Körper hinein wie die Schleimhäute, wie in unsere Nasenlöcher oder in unseren Hals. Deshalb scheinen unsere inneren Organe niemals zu jucken. Wenn ja, stellen Sie sich vor, wie schwer es wäre, sie zu kratzen!
Schmerz und Juckreiz können auf unterschiedliche Weise auftreten. Juckreiz kann zum Beispiel durch Chemikalien hervorgerufen werden, die als Histamine bezeichnet werden. Histamine sind ein kritischer Bestandteil der allergischen Reaktion, die wir bei einem Mückenstich oder bei Nesselsucht verspüren. Histamin-vermittelter Juckreiz kann mit einem Antihistaminikum gelindert werden. Aber der Großteil des chronischen Juckreizes beinhaltet kein Histamin, was die Behandlung schwierig macht. Tatsächlich ist diese Art von Histamin-unabhängigem Juckreiz eine häufige Nebenwirkung von Schmerzmitteln wie Morphin.
Wissenschaftler nahmen diesen Zusammenhang zwischen Schmerz und Juckreiz als einen weiteren Hinweis darauf, dass die beiden verwandt sind, aber sie waren sich immer noch nicht sicher, ob Juckreiz einfach abgestumpfter Schmerz oder ein deutliches Gefühl war. Sie suchten nach Antworten in den Nervenzellen.
Schmerz und Juckreiz finden
Eine Antwort kommt von Wissenschaftlern der Johns Hopkins University. Die Forscher fanden zwei Rezeptorfamilien auf Nervenzellen, die Signale von Keratinozyten empfangen: TRP-Rezeptoren vermitteln Schmerz und Juckreiz und Mrgpr-Rezeptoren vermitteln histaminunabhängigen Juckreiz.
Wissenschaftler haben diese Erkenntnisse gewonnen, indem sie verschiedene Rezeptortypen in Mäusen ausgeschaltet haben, die ein ähnliches Nervensystem wie Menschen haben. Indem sie die Mäuse Chloroquin, einem Malariamedikament, das als Nebenwirkung Juckreiz verursachen kann, und Capsaicin, der "scharfen" Verbindung in würzigen Paprikaschoten, aussetzen, konnten sie erkennen, was die Mäuse wahrnahmen.
"Wenn die Maus einen Juckreiz verspürt, kratzt sie sich mit dem Hinterbein hinter den Ohren", sagt Xinzhong Dong, der die Studie leitete. "Wenn es Schmerzen fühlte, rieb es sich mit dem Vorderbein die Wange."
Mäuse, denen ein für Chloroquin spezifischer Mrgpr-Juckreizrezeptor fehlt, könnten Schmerzen fühlen, aber keinen Juckreiz. Mäuse, die keinen TRP- "Schmerz" -Rezeptor hatten, der auf Capsaicin reagiert, fanden Capsaicin tatsächlich juckend statt schmerzhaft.
Dong erklärt, dass diese Ergebnisse darauf hinweisen, dass Neuronen, die nur den TRP-Rezeptor enthalten, Schmerzempfindungen verarbeiten. Andererseits übertragen Neuronen, die sowohl den TRP-Rezeptor als auch den Mrgpr-Rezeptor enthalten, Juckreizsignale.
Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Schmerzkreise Juckreizkreise hemmen können, sodass jeweils nur ein Signal gesendet wird - was erklärt, warum Schmerz und Juckreiz selten gleichzeitig auftreten.
Heute verfolgen Forscher Arzneimittelverbindungen, die Schmerz- und Juckreizrezeptoren direkt blockieren, um eine gezieltere Linderung mit weniger Nebenwirkungen zu erzielen.
Die in diesem Artikel beschriebenen Forschungsarbeiten wurden teilweise von den National Institutes of Health im Rahmen der Zuschüsse R01GM087369, R01NS054791, P01NS047399, R01NS014624 und R01NS070814 finanziert.
Dieser Artikel von Inside Life Science wurde LiveScience in Zusammenarbeit mit der Nationales Institut für Allgemeine Medizin, Teil von Nationales Gesundheitsinstitut.
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