Laut einer neuen Studie könnte die Alzheimer-Krankheit die Gehirnzellen angreifen, die dafür verantwortlich sind, die Menschen wach zu halten, was tagsüber zu einem Nickerchen führt.
Übermäßiges Nickerchen am Tag könnte daher laut einer Aussage der University of California in San Francisco (UCSF) als frühes Symptom der Alzheimer-Krankheit angesehen werden.
Einige frühere Studien deuteten darauf hin, dass eine solche Schläfrigkeit bei Patienten mit Alzheimer direkt auf einen schlechten Nachtschlaf aufgrund der Krankheit zurückzuführen ist, während andere darauf hinwiesen, dass Schlafprobleme das Fortschreiten der Krankheit verursachen könnten. Die neue Studie schlägt einen direkteren biologischen Weg zwischen Alzheimer-Krankheit und Tagesmüdigkeit vor.
In der aktuellen Studie untersuchten die Forscher das Gehirn von 13 Menschen, die Alzheimer hatten und gestorben waren, sowie das Gehirn von sieben Menschen, die die Krankheit nicht hatten. Die Forscher untersuchten speziell drei Teile des Gehirns, die daran beteiligt sind, uns wach zu halten: den Locus coeruleus, den lateralen hypothalamischen Bereich und den tuberomammillären Kern. Diese drei Teile des Gehirns arbeiten in einem Netzwerk zusammen, um uns tagsüber wach zu halten.
Die Forscher verglichen die Anzahl der Neuronen oder Gehirnzellen in diesen Regionen im gesunden und kranken Gehirn. Sie maßen auch das Niveau eines verräterischen Zeichens von Alzheimer: Tau-Proteinen. Diese Proteine bauen sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten auf und zerstören vermutlich langsam die Gehirnzellen und die Verbindungen zwischen ihnen.
Die Gehirne von Patienten mit Alzheimer in dieser Studie wiesen in diesen drei Hirnregionen im Vergleich zu den Gehirnen von Menschen ohne Krankheit signifikante Tau-Verwicklungen auf. Darüber hinaus hatten Menschen mit Alzheimer in diesen drei Hirnregionen bis zu 75% ihrer Neuronen verloren.
"Es ist bemerkenswert, weil nicht nur ein einzelner Gehirnkern degeneriert, sondern das gesamte wachheitsfördernde Netzwerk", sagte der Hauptautor Jun Oh, ein wissenschaftlicher Mitarbeiter an der UCSF, in der Erklärung. "Dies bedeutet, dass das Gehirn keine Möglichkeit hat, dies zu kompensieren, da alle diese funktional verwandten Zelltypen gleichzeitig zerstört werden."
Die Forscher verglichen auch das Gehirn von Menschen mit Alzheimer mit Gewebeproben von sieben Menschen, die zwei andere Formen von Demenz hatten, die durch die Anhäufung von Tau verursacht wurden: progressive supranukleäre Lähmung und kortikobasale Erkrankung. Die Ergebnisse zeigten, dass diese Gehirne trotz des Aufbaus von Tau keine Schädigung der Neuronen zeigten, die die Wachsamkeit fördern.
"Es scheint, dass das wachheitsfördernde Netzwerk bei Alzheimer besonders anfällig ist", sagte Oh in der Erklärung. "Zu verstehen, warum dies der Fall ist, müssen wir in zukünftigen Forschungen weiterverfolgen."
Obwohl Amyloidproteine und die Plaques, die sie bilden, das Hauptziel in mehreren klinischen Studien zu potenziellen Alzheimer-Behandlungen waren, deuten zunehmende Beweise darauf hin, dass Tau-Proteine laut Aussage eine direktere Rolle bei der Förderung der Krankheitssymptome spielen.
Die neuen Ergebnisse legen nahe, dass "wir uns bei unserer laufenden Suche nach Alzheimer-Behandlungen viel stärker darauf konzentrieren müssen, die frühen Stadien der Tau-Akkumulation in diesen Hirnregionen zu verstehen", so die leitende Autorin Dr. Lea Grinberg, Associate Professor für Neurologie und Pathologie an der UCSF Memory and Aging Center, heißt es in der Erklärung.
Die Ergebnisse wurden am Montag (12. August) in Alzheimer & Demenz: The Journal of the Alzheimer Association veröffentlicht.
